Рабочая классификация клиновидных дефектов зубов

И.М. Макеева, зав. кафедрой, д.м.н., проф. Ю.В. Шевелюк, ассистент Кафедра терапевтической стоматологии Первого МГМУ им. И.М.Сеченова, г. Москва

Резюме
В статье изложены результаты исследования моно- клинической группы больных с клиновидными дефектами зубов. Предложено систематизировать клиновидные дефекты в зависимости от их локализации и клинических проявлений.

Ключевые слова: клиновидные дефекты зубов, классификация, некариозные пришеечные поражения.

The classification of wedge-shaped defects
I.M. Makeeva, Yu.V. Shevelyuk

Summary
In this artile there are given the results of the investigation of monoclinical group of patients with wedge-shaped defects. As a result of research it is offered to systematise wedge-shaped defects depending on their localisation and clinical displays.

Keywords: wedge-shaped defects, classification, non- carious cervical lesions.

В русскоязычной литературе клиновидным дефектом принято называть обособленную форму некариозного поражения твердых тканей зубов в пришеечной области. Название этого вида патологии твердых тканей зубов обусловлено формой дефекта, напоминающей треугольник, вершина которого обращена в сторону полости зуба [2].

Существует несколько классификаций некариозных поражений зубов.

В.К. Патрикеев [8, 9] в классификации некариозных поражений зубов выделял две группы:

– поражения твердых тканей зубов, возникающие в период их фолликулярного развития (до прорезывания);

– поражения твердых тканей зубов, возникающие после их прорезывания, к которым относятся и клиновидные дефекты.

МКБ-10 патологические состояния твердых тканей зубов делит на две большие группы: “К00 Нарушение развития и прорезывания зубов” и “К03 Другие болезни твердых тканей зубов”. Клиновидные дефекты (КОЗ. 10) входят в раздел “К03. 1 Сошлифовывание (абразивный износ) зубов”.

В иностранной литературе потеря тканей зуба некариозной природы классифицируется в зависимости от причин возникновения следующим образом:

  • эрозия (erosion) – потеря твердых тканей зубов, возникающая в результате действия кислот небактериального происхождения [18];
  • аттриция (attrition) – потеря твердых тканей зубов вследствие контакта зубов-антагонистов (tooth-to-tooth contacts) (при нормальном функционировании ЗЧС, парафункциях и др.) [31];
  • абразия (abrasion) – потеря твердых тканей зубов, возникающая в результате действия на зуб внешних абразивных материалов [31];
  • абфракция (abfraction) – потеря твердых тканей зубов вследствие функциональной перегрузки зубов (причинным фактором является чрезмерная окклюзионная нагрузка и, как следствие, напряжение и микротрещины в пришеечной области) [21, 25].

Следует подчеркнуть, что термин “эрозия” является некорректным, так как это физический абразивный процесс, следующий из динамического контакта тела, жидкости или газа с поверхностью (например, волны воды, понижающие береговую линию известняка). Более корректно употребление термина “коррозия”, которая является химическим процессом [22].

Grippo J.О. в 1991 г. предложил термин “абфракция”, основываясь на работах McCoy (1982) и Lee and Eakle (1984). Абфракция (в переводе – микротрещина, микроскол) представляет собой биомеханическую теорию, согласно которой чрезмерные неаксиальные нагрузки на зуб приводят к сгибанию бугра и концентрации напряжения в пришеечной области. Считается, что такое напряжение может напрямую приводить к нарушению связей между кристаллами гидроксиапа- тита или опосредованно приводить к потере твердых тканей зуба, делая пришеечную область более восприимчивой к абразии или коррозии [1б, 23, 25, 32, 33].

Для обозначения патологии твердых тканей зубов некариозного генеза в разных странах используется различная номенклатура.

В русско- и немецкоязычной литературе термин “клиновидный дефект” является отдельной нозологической формой и отражает форму повреждения. В англоязычной литературе, как было сказано выше, принята классификация потери твердых тканей зубов нека риозного генеза по причинам возникновения. Под термином “клиновидный дефект” следует понимать геометрическую форму повреждения. Так, абразия и абф- ракция могут приводить к формированию клиновидного дефекта.

В других источниках встречаются такие названия, как “пришеечный дефект неуточненной этиологии” (idiopathic cervical lesions) [25], “клиновидная прише- ечная эрозия” (cervical wedge-shaped erosion) [20] или “некариозный пришеечный дефект” (non-carious cervical lesion) [27]. Некоторые авторы описывают клиновидный дефект как “откалывание” или “отламывание” (to break away) [17] твердых тканей зуба, или коррозия напряжения (stress corrosion) [22].

Несмотря на то, что это поражение известно давно, до сих пор не существует общепринятой терминологии. Очевидные сложности в создании единой номенклатуры указывают на то, что этиопатогенез клиновидного дефекта не выяснен окончательно.

Для определения степени выраженности клиновидного дефекта существуют различные классификации. Так, Махмудханов С.М. (1968) и Грошиков М.И. (1985) предложили выделить 4 стадии развития клиновидного дефекта (в зависимости от глубины, длины дефекта и гиперестезии): начальные проявления, поверхностные щелевидные, средние и глубокие клиновидные дефекты.

Бурлуцкий А.С. (1984) предложил выделить 3 формы клиновидных дефектов:

  • пришеечные дефекты – локализуются на эмалево- цементной границе, распространяются больше в глубину, медленное развитие;
  • коронковые дефекты – характерно распространение по вестибулярной поверхности, значительно меньше в глубину, быстрое развитие, сочетается с вертикальной стираемостью эмали;
  • корневые дефекты – у эмалево-цементной границы с тенденцией распространения по поверхности корня.

Другие авторы выделяли пришеечный, корневой, коронковый и пришеечно-коронковый типы клиновидных дефектов [7].

Отсутствие общепризнанной классификации данного вида патологии и терминологического единства затрудняет сравнение результатов исследований разных авторов.

Целью исследования стала разработка классификации клиновидных дефектов зубов в зависимости от их локализации и клинических проявлений.

Материал и методы

Нами было проведено исследование 1 79 пациентов, из них 1 38 пациентов с клиновидными дефектами зубов и 41 пациент контрольной группы, у которых отсутствовали некариозные пришеечные поражения (табл. 1).

Таким образом, был сделан вывод об отсутствии достоверных различий между контрольной и основной группами (р>0,05), что явилось основанием для их сравнения в ходе дальнейшего исследования.

Таблица 7. Оценка возраста и пола у пациентов с клиновидными дефектами и пациентов контрольной группы

Параметры Контрольная группа Пациенты с КД Р Всего
Возраст, годы 37,44±12,21 39,05+11,22 0,2<р<0,5 38,23+11,55
Пол:
Мужчины
Женщины
16 (39,02%)
25 (60,98%)
42 (30,43%)
96 (68,57%)
0,2<р<0,5 58 (32,40%)
121 (67,6%)
Всего 41 138 0,5>р 179 (100%)

Для клинического обследования пациентов нами был разработан протокол обследования и анкета. Измерения клиновидных дефектов проводили с помощью пародонтологического градуированного зонда UNC 15.

Для статистической обработки данных и определения статистических различий использовали критерий X2 с поправкой Йейтса, коэффициент Стьюдента, коэффициент корреляции.

Результаты и обсуждение

В результате исследования нами было предложено систематизировать клиновидные дефекты зубов в зависимости от их локализации и клинических проявлений на:

Класс I: клиновидный дефект, локализующийся на эмали;

Класс II: клиновидный дефект, локализующийся на эмалево-цементном соединении:

II.I: на эмалево-цементном соединении и эмали;

II.II: на эмалево-цементном соединении;

II.Ill: на эмалево-цементном соединении и цементе;

Класс III: клиновидный дефект, локализующийся на цементе.

Таблица 2. Зондирование пришеечной области у пациентов с дефектами класса I и у пациентов контрольной группы

Параметры Болезненное зондирование Безболезненное зондирование Всего
Контрольная группа 0 41 41
Пациенты с КД класса I 24 0 24
Всего 24 41 65

Коэффициент х2 с поправкой Йейтса= 60,79, v=1, р <0,001

Нами были обследованы 24 пациента с клиновидными дефектами зубов класса I в возрасте от 20-29 лет (средний возраст 26,3 года). Было установлено, что для клиновидных дефектов класса I характерно болезненное зондирование (коэффициент корреляции г=1; коэффициент взаимосвязанности Х=2,708; х2=60,79, v=1, р<0,001) (табл. 2), возникновение у пациентов молодого возраста (20-29 лет) (коэффициент корреляции г=0,7; коэффициент взаимосвязанности Х.= 1,806; х2=27,85, v=1, р<0,001) (табл. 3) на фоне эндокринных заболеваний (коэффициент корреляции г=0,78; коэффициент взаимосвязанности Х=2,708; Х2=35,71, v=1, р<0,001) (табл. 4). У пациентов с клиновидными дефектами класса I в 25% случаев наблюдались эрозии зубов (рис. 1). У всех обследованных некариозные поражения зубов носили несимметричный характер. Всего было обследовано 85 зубов с клиновидными дефектами класса I: 84 постоянных зуба и один молочный зуб 81, который находился в постоянном прикусе, подвижность “0” степени по шкале Miller в модификации Fleszar, 1980 (рис. 2).

Таблица 3. Сравнение пациентов с клиновидными дефектами зубов класса I и пациентов контрольной группы по возрасту

4

Параметры Молодой возраст (20-29 лет) Взрослые (старше 30 лет) Всего
Контрольная группа 12 29 1
Пациенты с КД класса I 24 0 24
Всего 36 29 65

Коэффициент х2 с поправкой Йейтса= 27,85, v=1, р <0,001

 

Таблица 4. Наличие эндокринных заболеваний у пациентов с клиновидными дефектами зубов класса I и пациентов контрольной группы

Параметры Наличие эндокринных заболеваний Отсутствие эндокринных заболеваний Всего
Контрольная группа 0 41 41
Пациенты с КД класса I 17 7 24
Всего 17 48 65

Коэффициент х2 с поправкой Йейтса= 35,71, v=1, р <0,001


Рис. 1. Пациентка А., 22 года, клиновидные дефекты зубов класса I
(локализующиеся в пределах эмали)
зубов 14, 13, 12, 11, 23, 24, 34, эрозия зуба 21

 


Рис. 2. Пациентка В., 29 лет, клиновидный дефект
молочного зуба 8.1 и клиновидный дефект класса I зуба 24

 

Таблица 5. Зондирование пришеечной области у пациентов с дефектами класса 11.1 и у пациентов контрольной группы

Параметры Болезненное зондирование Безболезненное зондирование Всего
Контрольная группа 0 41 41
Пациенты с КД класса I 17 13 30
Всего 17 54 71

Коэффициент х2 с поправкой Йейтса= 27,54, v=1, р <0,001


Рис. 3. Клиновидные дефекты класса 11.1.
Зуб 14: клиновидный дефект на апроксимальной поверхности
в области эмалево-цементного соединения.
Зуб 44: клиновидный дефект в пределах эмали

 


Рис. 4 Клиновидные дефекты класса 11.1 зубов 24, 35, 34.
Зуб 24: клиновидный дефект на апроксимальной поверхности
в области эмалево-цементного соединения

 


Рис. 5 Пациентка С., 39 лет, множественные клиновидные
дефекты класса 11.11 зубов 15, 14, 13, 23, 24, 25, 35, 34, 33, 44, 45

 


Рис. 8 Клиновидный дефект класса III, локализующийся на корне зуба 13

 

Было обследовано 30 пациентов с клиновидными дефектами зубов класса II.I в возрасте от 30 до бЗлет (средний возраст 44,5 года), из них 12 мужчин и 18 женщин. У 17 пациентов было болезненное зондирование клиновидных дефектов, у 13 человек – безболезненное. Было установлено, что для клиновидных дефектов класса II.I характерно болезненное зондирование (коэффициент корреляции г=0,66; коэффициент взаимосвязанности А=2,367, х2=27,54, v=1, р <0,001) (табл. 5). 12 человек (40%) отметили, что имеют сопутствующие эндокринные заболевания. У 11 человек (36,67%) сопутствующих заболеваний не выявлено, а 7 человек (23,33%) не знают о состоянии своего здоровья. У 30 пациентов этой группы было обследовано 174 зуба с клиновидными дефектами: из них 49 зубов с клиновидными дефектами на эмалево- цементном соединении и 125 зубов с клиновидными дефектами на эмали. Из 174 зубов у 2 зубов клиновидные дефекты были на апроксимальных поверхностях (симметричное поражение верхних первых премоля- ров), у 172 зубов клиновидные дефекты располагались на вестибулярной поверхности зуба (рис. 3, 4). У всех обследованных некариозные поражения зубов носили несимметричный характер. Только клиновидные дефекты зубов наблюдались у 14 пациентов, у 13 пациентов – клиновидные дефекты и эрозии зубов, а у 3 – клиновидные дефекты и абразия, что в процентном соотношении составило 46,67%, 43,33% и 10%, соответственно.

Нами было обследовано 84 пациента с клиновидными дефектами зубов класса II.II в возрасте от 25-64 лет (средний возраст 41,1 год), из них 30 мужчин и 54 женщины (рис. 5, 6, 7). При зондировании клиновидных дефектов было установлено, что у 25 пациентов (29,76%) было болезненное зондирование, у 59 человек (70,24%) – безболезненное. Таким образом, для пациентов с клиновидными дефектами зубов класса II.II характерно безболезненное зондирование этих некариозных пришеечных поражений (х2=13,45, v=1, р<0,001) (табл. 6). У 38 пациентов из 84 (44,05%) были сопутствующие эндокринные заболевания, 16 человек (19,05%) не знают о состоянии своего здоровья, а 31 человек (36,9%) сказали, что не имеют сопутствующих заболеваний. Был обследован 551 зуб с локализацией клиновидного дефекта на эмалево- цементном соединении. У 12 пациентов наблюдалось симметричное поражение клиновидных дефектов зубов. Только клиновидные дефекты зубов наблюдались у 60 пациентов, у 5 пациентов – клиновидные дефекты и эрозии зубов, у 19 – клиновидные дефекты, эрозия и абразия, что в процентном соотношении составило 71,43%, 5,95% и 22,62%, соответственно.

В исследовании не приняли участие пациенты с клиновидными дефектами класса II.Ill и III. Однако было решено включить клиновидные дефекты в пределах цемента корня зуба в нашу классификацию, так как такая локализация встречается в клинической практике (рис. 8).


Рис. 6. Пациент D., 48 лет. 11.11, локализующиеся на зубах 21, 22, 33

 


Рис. 7. Пациентка Е., 27 лет, Клиновидные дефекты класса клиновидные дефекты класса 11.11: в пределах эмалево-цементного соединения зубов 14, 44, эрозии зубов 13, 12, 11

 

С помощью пародонтологического градуированного зонда были проведены измерения каждого клиновидного дефекта (в мм) в трех направлениях: горизонтальном (мезио-дистальном), вертикальном (корона- ро-апикальном) и пульпарном (глубина клиновидного дефекта) (рис. 9, 10, 11). Так как прогрессирование клиновидного дефекта происходит в пульпарном направлении, для статистической обработки результатов было принято использовать параметр глубины поражения. Для систематизации глубины клиновидных дефектов был взят индекс истирания зуба (Tooth Wear Index, TWI), предложенный Smith and Knight в 1984 г. для пришеечных поражений:

0 – нет изменений в контуре;

1 – минимальная потеря контура;

2 – глубина дефекта менее 1 мм;

3 – глубина дефекта 1 -2 мм;

4 – глубина дефекта более 2 мм; экспозиция пульпы или вторичного дентина.

Таблица 6. Зондирование пришеечной области у пациентов с дефектами класса 11.11 и у пациентов контрольной группы

Параметры Болезненное зондирование Безболезненное зондирование Всего
Контрольная группа 0 41 41
Пациенты с КД класса 1 25 59 84
Всего 25 100 125

Коэффициент х2 с поправкой Йейтса= 13,45, v=1, р <0,001

Таблица 7. Распределение глубины клиновидных дефектов зубов в зависимости от класса локализации

Класс I Класс II.I Класс II.II Сумма зубов %
Tooth Wear Index “2” 57 37 198 292 36,05
“3” 28 122 281 431 53,21
“4” 0 15 72 87 10,74
Сумма зубов 85 174 551 810 100

Рис. 9. Измерения клиновидного дефекта в мезио-дистальном,
корона – ро-апикальном направлениях и глубины дефекта

Так, дефекты глубиной менее 1 мм (степень “2”) были на 292 зубах, что составило 36,05%, дефекты глубиной 1-2 мм наблюдались на 431 зубе (53,21 %), дефекты глубиной более 2 мм наблюдались на 87 зубах (10,74%). В таблице 7 представлено распределение глубины клиновидных дефектов в зависимости от класса их локализации.

Многообразие клинических проявлений клиновидных дефектов зубов позволяет сделать предположение, что причины возникновения этого некариозного пришеечного поражения имеют полиэтиологический характер.


Рис. 10. Измерения клиновидного дефекта в мезио-дистальном,
коро- наро-апикальном направлениях и глубины дефекта

 


Рис. 11. Измерения клиновидного дефекта в мезио-дистальном,
коронаро-апикальном направлениях и глубины дефекта

 

Вероятно, определенная роль в возникновении клиновидных дефектов принадлежит гистологической структуре тканей зуба. Возможно, что поражения, которые возникают в эмали, эмалево-цементном соединении и цементе, клинически проявляющиеся как клиновидный дефект, имеют различные причины возникновения. Необходимо отличать клиновидные дефекты зубов от других дефектов пришеечной локализации, например, абразии и эрозии. Не исключено наложение одного заболевания на другое, что может затруднять диагностику. Для оптимизации диагностики, выбора метода лечения и профилактики необходимо систематизировать клиновидные дефекты зубов в зависимости от их локализации и клинических проявлений по классификации, предложенной авторами.

Литература

1. Боровский Е.В., Леус П.А. Эрозия твердых тканей зуба. – Стоматология. – 1 971. – № 3. – С. 1 -5.

2. Боровский Е.В. Кариес зубов: препарирование и пломбирование. – М.: Стоматология, 2001. – 144 с.

3. Бурлуцкий А.С. Клиническая картина клиновидных дефектов зубов и их протезирование: автореф. дис. … канд. мед. наук. – Калинин, 1 984. – 24 с.

4. Грошиков М.И. Некариозные поражения тканей зуба. – М.: Медицина, 1 985. – 1 72 с.

5. Кобелева В.И. Распространенность некоторых некариозных поражений зубов у взрослого городского населения. Основные стоматологические заболевания. – М., 1981. – С. 70-72.

6. Махмудханов С.М. Клиновидные дефекты зубов: автореф. дис. … канд. мед. наук. – Киев, 1968. – 25 с.

7. Мусин М.Н., Мусина Л.В., Тынянских Д.А., Кочкаров П.Г Морфологическая классификация клиновидных дефектов твердых тканей зубов // Пародонтология. – 2006.-№4(41).-С. 37-39.

8. Патрикеев В.К. Клинические и электронно-микро- скопические исследования твердых тканей зубов при некариозных поражениях: автореф. дис. … д-ра. мед. наук. – М., 1968. – 19 с.

9. Патрикеев В.К., Ремизов С.М. Роль механического фактора в патогенезе эрозии и клиновидного дефекта зубов // Поражение твердых тканей зубов. – М., 1973. – С. 136-140.

10. Рубежова Н.В. Особенности клинического течения и лечения больных с эрозиями, клиновидными дефектами и повышенной стираемостью зубов: дис. … канд. мед. наук. – СПб., 2000. – 1 75 с.

11. Самодин В.И. Состояние зубов и пародонта у сельского населения с учетом общего состояния здоровья организма и географических условий местности: автореф. дис. … канд. мед. наук. – Одесса, 1970.

12. Гланц С. Медико-биологическая статистика. – М.: Практика, 1999. – 459 с.

13. Федоров Ю.А., Дрожжина В.А., Рубежова Н.В., Шустова Е.Н. Некариозные поражения зубов на фоне эндокринных нарушений как следствие экологических катастроф. Эндогенные интоксикации. – СПб., 1994. – 53 с.

14. Федоров Ю.А., Дрожжина В.А. Клиника, диагностика и лечение некариозных поражений зубов // Новое в стоматологии. – 1997. – № 10. 148 с.

1 5. Чернобыльская П.М., Федоров Ю.А., Рубежова Н.В.

Современные представления о причинах, вызывающих некариозные поражения зубов. Морфо-функциональ- ные и клинические аспекты проблем стоматологии. – Донецк, 1 993. – Часть 2. – С. 57.

16. Bartlett D.W., Shah P. A critical review of non-carious cervical (wear) lesions and the role of abfraction, erosion and abrasion. J Dent Res 2006; 85: 4: 306-31 2.

17. Braem M., Lambrechts P., Vanherle G. Stress-induced cervical lesions. J Prosthet Dent 1992; 67: 718-722.

18. Eccles J.D. Tooth surface loss from abrasion, attrition and erosion. Dent Update 1 982; 9: 373-374, 376-378, 380-381.

19. Faye В., Sarr M., Kane A.W., Toure В., Leye F., Gaye F., Dieng M.B. Prevalence and etiologic factors of non-carious cervical lesions. A study in a Senegalese population. Odontostomatol Trop. 2005; 28: 112: 15-18.

20. Frank R.M., Haag R., Hemmerle J. The role of mechanical factors in the development of cervical wedge-shaped erosions. Schweiz Monatsschr Zahnmed 1989; 99: 5: 521.

21. Grippo J.O. Abfraction: a new classification of hard tissue lesions of teeth. J Esth Dent 1991; 3: 14.

22. Grippo J.O., Simring M. Dental ‘erosion’ revisited. J Am Dent Assoc 1995; 126: 619-630.

23. Grippo J.O., Simring M., Schreiner S. Attrition, abrasion, corrosion and abfraction revisited: a new perspective on tooth surface lesions. J Am Dent Assoc 2004; 135: 1109-1118.

24. Kane A.W., Faye В., Toure В., Sarr M., Lo Ch.M., Ba D.A. Prevalence of non carious dental lesions in the department of Dakar. Odontostomatol Trop 2004; 27: 108: 15-18.

25. Lee W.C., Eakle W.S. Possible role of tensile stress in the etiology of cervical erosive lesions of teeth. J Prosthet Dent 1984; 52: 374-380.

26. Litonjua L.A., Andreana S., Bush P.J., Tobias T.S., Cohen R.E. Noncarious cervical lesions and abfractions. A re-eval- uation. Am Dent 2004; 1 34: 845-849.

27. Mair L.H. Wear in dentistry-current terminology. J Dent 1992; 20: 140-144.

28. McCoy G. The etiology of gingival erosion. J Oral Implantol 1982; 10: 361-362.

29. Michael J.A., Townsend G.C., Greenwood L.F., Kaidonis J.A. Abfraction: separating fact from fiction Aust Dent J. 2009; 54: 2-8.

30. Nguen C., Ranjitkar S., Kaidonis J.A., Townsend G.C. A qualitative assessment of non- carious cervical lesions in extracted human teeth. Aust Dent J 2008; 53: 46-51.

31. Pindborg J.J. Pathology of the dental hard tissues. 1 st ed. 1970; Copenhagen: Munksgaard.

32. Rees J.S. A review of the biomechanics of abfraction. Eur J Prosthodont Restor Dent 2000; 8: 139-144.

33. Spranger H. Investigation into the genesis of angular lesions at the cervical region of teeth [review]. Quintessence Int 1995; 26: 149-154.

Источник:  «Стоматология для всех»  №3 (56), 2011


Поделиться в соц. сетях

Опубликовать в Google Buzz
Опубликовать в Google Plus
Опубликовать в LiveJournal
Опубликовать в Мой Мир
Опубликовать в Одноклассники